主题：[转帖]丙肝基本知识

初识丙肝病毒 ----------------------------------------------- [关键词]丙肝，了解肝病，丙肝病毒 [作　者]金　瑞 众所周之，丙型肝炎由丙型肝炎病毒（HCV）感染所致。但是，如果时间倒退到1989年，在美国人Choo等从受感染的黑猩猩血液标本中发现HCV之前，医学界一直称它为输血后或体液传播型非甲非乙型肝炎病毒。 在电镜下HCV为55nm直径的球形颗粒，去包膜后为33nm直径的核壳蛋白包括的核心部分，内含单股正链RNA基因组。基因组两侧分别为5' 编**区和3'非编**区。各自编**不同功能的蛋白质。 根据核苷酸序列同源程度，可将HCV分为若干个基因型和亚型。一般分为6型。基因型分布具有明显地域性。中国大陆北方以2a型为主，南方以1b型为主。 HCV是多变异的病毒，在同型各株间，甚至同一患者不同时期分离的克隆之间亦有差异。基因序列的差异，将导致编**产物抗原型的不同。在制备试剂方面有实际意义。 如何评估丙型肝炎的严重程度？ ---------------------------------------------------------- [关键词]丙肝，了解肝病 [作　者]金　瑞 丙型肝炎缺乏特异性的临床症状及体征。用临床表现来评估肝病严重程度极不可靠，所以需采用其他的手段来加以评价。 v1. 肝活检：肝组织学检查是评价肝病严重程度的黄金标准，也是诊断代偿期肝硬化唯一手段。其不仅可反映肝组织炎症程度，也可诊断肝纤维化的范围。肝炎分级及纤维化分期与以后进展成肝硬化可能性密切相关。另外，肝纤维化或肝硬化严重程度直接影响干扰素（IFN）治疗反应，是最重要的独立预测因素之一。 2. ALT水平：虽然HCV抗体阳性ALT异常者肝穿刺发现严重肝病较持续ALT正常者为多。ALT正常及PCR阳性人体的30～70％或发现慢性肝炎。在ALT异常者，ALT水平与组织学诊断及活动指数相关极差。所以，ALT异常的水平不能反映肝病的严重程度。 3. 血清HCV－RNA水平：不管采用哪种方法，所有报道均认为ALT与HCV－RNA水平无关。由于HCV－RNA水平在各期的肝病中有重叠现象，所以HCV－RNA水平不能评价肝病的严重程度。 　　 测定HCV基因型有何意义？ ---------------------------------------------------------------- [关键词]丙肝，化验检查，HCV [作　者]金　瑞 HCV存在着许多基因型，在世界不同地区至少存在6个基因型、50个亚型。HCV基因型分析具有一定的临床价值。因为有研究显示HCV基因型与其致病性、肝细胞癌（HCC）发生及干扰素（IFN）疗效有一定关系。HCV也可应用病毒蛋白抗原性不同进行分型。目前采用这方法可区分HCV基因型（HCV-1、2、3型），但仍不能区分HCV亚型。抗原分型的优点在于成本低、**作方便。HCV基因型与治疗反应率也有密切相关。一般认为HCV-2及3型对IFN的反应优于HCV-1型。 肝硬化及肝癌患者HCV-1b型明显高于慢性肝炎。另外慢性肝炎的HCV-1b型发现率高于无症状献血员及ALT正常的个体。但未发现HCV基因型与肝病严重度、死亡率及肝癌发生率之间有关。HCV-1b型复发丙型肝炎其肝病较其他基因型为重。因此，有关HCV-1b型是否具有更严重的致病作用还不清楚。由于每一基因型均可分布在各期肝病中，因此HCV基因型不能作为评价肝病严重程度的一个指标。 丙型与乙型肝炎有何相同与不同？ ------------------------------------------------------------------ [关键词]丙肝，了解肝病，乙肝 [作　者]金　瑞 1．感染传播方式相似，两者均主要经过血液或输血制品等方式传播。 2．临床表现相似，但丙型肝炎无症状及无黄疸病例较多，有些患者不易被发现，且肝功能检查常表现单项转氨酶升高，持续不降或反复波动。 3．均有向慢性肝炎及肝硬化发展的倾向，其发生率丙型比乙型肝炎更高，丙型肝炎发展为原发性肝细胞癌的危险性更大。 4．由于传播途径相似，因此丙肝与乙肝可以重叠感染，且重叠感染较单个感染发生重症肝炎和病死率要高，表明丙肝与乙肝重叠感染可加剧肝脏的损害。 5．丙型肝炎也可能有性接触传播及母婴传播，但不如乙型肝炎发生率高。 丙型肝炎的检测手段有哪些？ ------------------------------------------------------------------------ [关键词]丙肝, 了解肝病 　　①放射免疫法（RIA）、酶联免疫法（ELISA）检测血清丙肝抗体（抗HCV）。 　　②免疫组织化学法检测丙肝抗原（HCVAg）。 　　③聚合酶链（PCR）法，该法为目前先进的实验室方法，其灵敏度高、出现阳性时间早、持续时间长，能提高诊断率和确定HCV复制情况，判断传染性强弱，但目前尚未建立国际公认的标准化试剂盒。 　　以上监测方法的检测项目包括：①丙型肝炎核糖核酸（HCV－RNA）阳性；②丙肝抗体（抗HCVIgG和抗HCVst、抗 HCVns）阳性，③丙肝 IgM抗体（抗 HCVIgM）阳性。以上 3 种情况均可确诊为丙肝感染。 　 　　 丙型肝炎的临床表现有哪些特征？ -------------------------------------------------------------------- [关键词]丙肝, 临床表现, 了解肝病 　　①潜伏期约为2－26周，平均7．4周。输Ⅷ因子引起的丙型肝炎，潜伏期 7－33天，平均 19天。 　　②丙肝较乙肝为轻，多为亚临床无黄疸型，转氨酶峰值较低，大多数患者不易被发现。 　　③丙肝常见单项转氨酶（ALT）升高，且长期持续不降或反复波动。。 　　④短潜伏期丙肝，病情较重，症状突出

<摘自健康网>丙肝患者接种甲肝疫苗可降低发病率 　　美国胃肠病学杂志上的一项研究表明，所有年龄组的丙肝患者接种甲肝疫苗可显著降低其发病率与死亡率。 　　美国弗吉尼亚州Capitol Outcomes研究中心的R. J. Jacobs博士及其同事评估了慢性丙肝患者进行甲肝免疫接种的价效比。研究人员利用Markov模型，将甲肝普查和疫苗接种的费用与减少甲肝治疗和误工节省的费用进行比较，以评估价效比。 　　结果发现，依据患者年龄不同，接种使甲肝发病例数降低63-72%。普查与接种费用为520万美圆，其中部分被减少甲肝治疗节省的150-280万美圆和减少误工节省的20-100万美圆抵消。 　　研究人员指出，从卫生系统角度考虑，于30、45和60岁进行接种的患者每多活一年，分别将花费22256、50391和102064美圆。当考虑到减少误工时，价效比得到了改善。 　　Jacobs博士指出，对于各年龄组的慢性丙肝患者，接种甲肝疫苗将显著降低其发病率与死亡率。而且，年轻患者的价效比最好。 编辑　江夏 《 Am J Gastroenterol》

丙型病毒性肝炎 丙型病毒性肝炎是由丙型肝炎病毒引起的传染病原菌。本病呈全世界分布，主要通过输血或血制品传播，尤其反复输入多个献血员血液或血制品更易发生。近年发现丙型肝炎也多见于非输血人群，主要通过注射、针刺、含HCV血液污染伤口和其他密切接触传播，并证实也可通过母婴传播。 【诊断】 原则上综合诊断。参考流行病学资料，如输血及血制品史、手术史及与丙型肝炎患者密切接触史等；临床特点及常规实验室检查。确定诊断要依靠特异血清学检查。 1.酶联免疫试验（ELISA）检测血清中抗HCV 1989年以来检测抗HCV应用最早的ELISA法，以C100和5-1为抗原，其灵敏性与特异性不理想。后用第二代ELISA法，增加了核心蛋白C22和C33，其灵敏度有提高。近来建立了第三代试剂，增加了NS5蛋白，较第二代试剂更敏感。 2.HCV CDNA/聚合酶链反应检测肝和血清中HCV-RNA 本法是将HCV RNA逆转录为HCV DNA，扩增放大后作电泳观察结果。应注意严格**作规程，避免实验污染。 【治疗措施】 一般治疗与乙型肝炎相同。抗病毒治疗正在探索。 1.α-干扰素（α-IFN） 治疗慢性丙型肝炎有一定疗效。治疗后血清HCV RNA转阴率可达50%～80%，但停药后约半数HCV RNA又转阳，再用α-干扰素仍有效。在HCV复制指标转阴同时可见肝功能改善及肝脏病变好转。提示干扰素对HCV有抑制作用，但不能完全清除病毒。复发时间多在治后6～12个月，若治后12个月ALT持续正常，血清HCV RNA阴性，则可能治愈。其复发原因为①病毒基因型不同，一般Ⅲ型IFN疗效好，Ⅱ型疗效较差；②出现突变株；③未完全清除病毒；④耐抗病毒药物。有报告用干扰素治疗散发性丙型肝炎效果较输血后丙型肝炎好。急性丙型肝炎如ALT持续异常超过6个月，应用干扰素治疗。常用有干扰素α-2b（干扰能），用法为：每次300万U，肌肉注射，每日1次，用2周；后改为每次300万U，肌肉注射，隔日1次，用14周。一般疗程3月至6月。若增加干扰素剂量，延长治疗时间（12月或更长），可望提高疗效。近期疗效50%。 2.三氮唑核苷（rilavirin，病毒唑） 为一广谱抗病毒药，治疗慢性丙型肝炎疗效不如干扰素。对血清和肝HCV-RNA无明显降低作用。 【病原学】 经研究证实HCV基因组为一线状单股正链RNA病毒，属黄病毒属。由编**区、5'-非编**区和3'-非编**区组成。编**区区小事包括两部分，即结构区与非结构区。前者较保守，后者易发生变异。结构区分C区、M区和E区，相应的编**物分别是核心蛋白、基质和囊膜蛋白，由它们组成病毒颗粒。非结构区分别为NS1、NS2、NS3、NS4和NS5基因，相应编**物依次为NS1、NS2、NS3、NS4和NS5蛋白。其中NS1蛋白可能是可溶性补体结合抗原，NS3为HCV-RNA的螺旋酶，NS5为HCV-RNA指导的RNA多聚酶，故结构蛋白的主要功能是HCV的一个特点，以C基因最保守，5'-非编**区其次，E基因为高度可变区，编**的囊膜蛋白抗原性的变异使病毒逃避宿主的免疫作用。 HCV体外细胞培养尚未成功。主在肝细胞内复制。 HCV-RNA分型：国内报告我国HCV主要为Ⅱ型和Ⅰ型。Ⅱ型HCV的治疗效果差。对不同型HCV感染所引起不同的肝损伤和干扰素治疗反应等问题有待进一步研究。 【发病机理】 既往认为HCV对肝细胞有直接损害作用。近年随着对丙型肝炎研究的不断深入，认识到丙型肝炎与乙型肝炎在许多方面类似，如转慢性、发展为肝硬化和肝细胞癌，尤其丙型肝炎也有慢性HCV携带者，因此，对HCV导致肝细胞损害的机制，大多倾向于免疫损害，即细胞毒性T细胞介导的细胞免疫反应起重要作用。 【病理改变】 与乙型肝炎病变基本相同，仅病变部位与程度有差别。无特征性病理变化。 【临床表现】 输血后丙型肝炎潜伏期2～26周，平均7.4周。散发性丙型肝炎潜伏期待定。一般临床经过较轻，亚临床型较多见，重型肝炎较少。与乙型肝炎相比，ALT、胆红素平均值较低，黄疸持续时间较短，病情较轻、发热少见。常见症状有乏力、食欲减退、大多数无黄疸、单项ALT升高，有持续或反复异常的特点，但转为慢性肝炎的比例较乙型肝炎高（40%～50%），无黄疸型较黄疸一草坪晚易慢性化。其余于6月内痊愈呈自限性过程。慢性丙型肝炎大多表现ATL反复异常、AST也升高、蛋白代谢较快出现异常，而体征如蜘蛛痣、肝掌、脾肿大等不如乙型肝炎明显。 【辅助检查】 抗HCV、HCV-RNA检测临床意义 1.抗-HCV 大部分HCV感染者，体内均出现抗HCV。因此，检测抗-HCV对丙型肝炎诊断很有价值。抗-HCV阳性是HCV感染的标志。但目前检测结果不能充分反映急性、慢性抑或恢复期感染。抗体效价也不能反映HCV感染的强度，至少在动物试验中未能证实。抗-HCV阳性可能表示近期感染后的免疫状态，但大多数表示现症HCV感染，并在一定程度上反映个体的传染性。人感染HCV后勤工作至抗-HCV阳转，这段时间个体长短差异很大，目前所用方法，测出抗体较晚，在该期唯一感染的标志患者始终不出现抗-RNA，此外尚有20%丙型肝炎患者始终不出现抗-HCV，故实际感染率比检出率高，抗-HCV阴性不能除外HCV感染。 输血后丙型肝炎较明确，人感染HCV后反应可有4种表现：①被动输入高滴度抗-HCV阳性血，于输血后抗-HCV即阳性，5周后转阴。 以后又出现抗-HCV自动抗体，可持续阳性；②迟发性抗-HCV反应并持续阳性，一般于输血后20～22周或病后14～16周抗-HCV阳转，迅速达高峰，持续阳性10年以上；③迟发性短期抗-HCV反应，于输血后19～21周或病后9～11周抗-HCV阳转，1年后转阴；④无反应，多见一过性HCV感染，抗-HCV始终阴性。 目前检测的抗-HCV IgM，与其他病毒的IgM反应规律不同：①IgM比IgG出现的晚；②IgM存在时间长，至少3～8年或更长；③IgM与IgG滴度呈正相关；④存在继发性IgM抗体应答。说明抗-HCV IgM不能做为HCV感染的早期诊断指标，不能区分近期与既往感染，但可能反映慢性化或带病毒，可做为判断预后和疗效的指标。 2.HCV-RNA 因丙型肝炎患者血液中HCV含量很低，直接做核酸杂交，很难查到HCV-RNA，须先经核酸扩增后测定。采用半定量聚合酶链反应（HCVcDNA/PCR，简称cPCR）测定肝和血清中HCV草药RNA，具有特异性强、灵敏度高、快速的优点。HCV RNA阳性是HCV感染的直接证据、是HCV复制指标、有传染性。因HCV RNA较抗-HCV出现早，故可用于早期诊断及献血员的筛查。HCV RNA阴性，说明HCV被清除，因此，也可做为判断预后和疗效的指标。 【预防】 1.对献血员进行抗HCV筛查是目前降低输血后丙型肝炎的重要措施。 2.管理传染源 按肝炎型别隔患者，采用一次性医疗用品；宣传丙型肝炎防治知识，遵守消毒隔离制度。 3.切断传播途径 医疗器械一用一消毒，采用1次性医疗用品；严格掌握输血、血浆、血制品的适应症；保证血液及血制品质量。 4.保护易感人群 有报告用免疫球蛋白预防丙型肝炎有效，用法为0.06ml/kg，肌肉注射。最终控制本病要依靠疫苗预防，HCV分子克隆成功，为本病的疫苗预防提供了条件。 （来源：37度医学网）

慢性丙肝原发性干扰素耐药能预知 本报讯　奥地利Jessner等报告，慢性丙型肝炎病人接受1剂α干扰素5 MU后24小时，病毒载量下降程度< 基线值的70％，预示6个月α干扰素和利巴韦林联合疗法治疗慢性丙肝无效。 联合应用α干扰素和利巴韦林治疗HCV－1型慢性丙肝病人，病毒学持久缓解率低，部分原因可能是HCV－1病毒株对α干扰素耐药。给予病人1剂α干扰素后24小时病毒载量下降较少，有可能用来确定α干扰素的原发性耐药。 研究者对29例病理证实为HCV－1a或HCV－1b慢性丙型肝炎病人，给予1剂10 MU α－2b干扰素，1周后改为5 MU/日，应用2周。于注射10 MU α干扰素前和注射后24小时、第1次注射5 MU α干扰素前、注射后24小时、第7天和第14天，分别测定血清病毒载量。以后隔天联合应用5 MU α－2b干扰素和利巴韦林1.0～1.2 g，应用6个月后无效者停药，有效者再继续应用6个月。(Lancet 2001，358∶1241) 28例病人完成6个月治疗，1例退出研究。联合治疗4周后，9例病人HCV RNA阴转，随后有2例又转阳。3个月后又有3例病人HCV RNA阴转。这样治疗6个月后，10例获病毒学缓解。1例病人随访期复发。最后，8例病人获持久病毒学缓解。 给予1剂10 MU a干扰素后24小时，除1例外其他病人病毒载量都下降（P< 0.0001），1周内又回升到基线水平。注射第1剂5 MU后，病毒载量下降没有注射10 MU后明显（P=0.039），而且有效病人的病毒载量下降程度和无效者显著不同（下降程度分别为基线病毒载量的92.2％和42.5％，P< 0.0001）。每天应用5 MU a干扰素治疗14天内，有效者病毒载量下降程度比无效者更大（分别降至基线水平的0.2％和49.8％，P =0.0003），基线病毒载量低者病毒下降程度更显著。第1剂5 MU α干扰素后24小时病毒载量下降程度与治疗14天后病毒载量下降程度相关(r =0.86，P< 0.0001）。注射1剂5 MU α干扰素后24小时病毒载量下降程度< 基线值的70％的病人，对6个月标准抗病毒联合治疗均无效，提示治疗初期对α－干扰素敏感是获得病毒学缓解的必要条件。多元Logistic回归分析显示，与其他相关因素相比，只有注射5 MU α干扰素后24小时病毒载量下降程度是重要的预后预测因素（P =0.02）。因此，研究者认为，这一指标（注射5MU干扰素后病毒载量下降程度< 基线值的70％）是预测6个月α干扰素和利巴韦林联合疗法治疗慢性丙型肝炎无效者的最好指标（特异性100％，敏感性83％），该方法既经济又有效。 点评　目前应用干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎已成共识，但仍然有近一半病人治疗无效。对无效病人的早期预测不仅将节省医疗开支，同时也将为进一步深入研究提供基础。该研究对此进行了探索，有可能对该方面的研究提供思路。 侯凤琴　王贵强 责任编辑 郑桂香 感染专刊 --------------------------------------------------------------------------------

丙肝与皮肤病 丙肝在血源性肝炎中其发病率仅次于乙肝，但其危害性与乙肝比有过之而无不及，不仅治疗困难（临床治愈率为乙肝的１／８），且容易转为慢性（乙肝大６～８倍），部分患者还可能转为肝硬化。丙肝一旦进入慢性期，病情病理变化常难以自我判断，因此容易忽视。近年一些科学家发现：丙肝患者一旦出现某些皮肤病，则意味着病情在进展；如果过去未曾发现患有丙肝，那么这些皮肤病出现提示，必须尽快检查与丙肝有关的化验（如抗丙肝病毒抗体，丙肝病毒核糖核酸等），以利于早期诊断、早期治疗。虽非特异性诊断方法，但有较大参考价值。 反复出现荨麻疹：丙肝患者反复发生荨麻疹，意味着病毒在体，人复制，病情不稳定，或感染丙肝病毒。 全身皮肤瘙痒：如抗丙肝病毒抗体阳性，全身皮肤瘙痒，则意味着病情顽固，治疗难度较大。 扁平苔癣：皮肤出现扁多边形丘疹，暗红或紫红色，表面光泽：或粘膜出现散在针尖大的丘疹，呈线状或网状排列，很可能为扁平苔癣，丙肝患者处于不稳定期有３７％左右可以出现，丙肝好转随之消退，丙肝加重随之恶化。 干燥综合症：全身所有粘膜组织的粘液减少、干燥，出现干燥性炎症反应，或有瘙痒，同样反应丙肝在活动。 冷免疫球蛋白血症：皮肤遭受寒冷刺激或站立时间过久以及下肢过度劳动后，出现出血性丘疹或坏死性紫癜，少数伴有关节痛，丙肝患者遇此情况，意味病情不稳，要加大治疗力度，如丙肝好转，则不复出现。 迟发性皮肤型卟啉症：皮肤在阳光照晒或外伤，不久皮肤出现大疱性皮疹，疱破后该处有糜烂或结痂，丙肝活动期有此现象。

转贴--感染期限能独立预测慢性丙肝肝纤维化 中国医讯网 -------------------------------------------------------------------------------- http://www.medicalchina.net 2002年3月19日 10:37 印度学者 Agrawal等对印度丙肝病人的一项研究显示，慢性丙肝是一种进行性疾病，感染期限是进展为肝纤维化的唯一独立危险因素。在该研究中，丙肝病人发展至肝硬化所需时间比西方报道的短得多。 　　该研究中的148例丙肝病人，肝活检符合慢性丙型肝炎的诊断标准。根据输血、手术、静脉药物滥用或意外针刺时间推定感染期限，87例病人可确定感染期限。肝纤维化根据修改的Knodell评分（0～4分）进行分期。根据肝纤维化评分将病人分为3组（Ⅰ 组0～1分，Ⅱ 组2～3分，Ⅲ 组4分即肝硬化）。应用Logistic回归分析评估肝纤维化程度与肝活检时年龄、感染时间、感染时年龄、性别、饮酒量、感染方式、HCV基因型、组织学活动度分级、抗HBcIgG状态及是否有糖尿病的关系。每年肝纤维化进展速度用肝纤维化分级（单位）/估计感染年限（年）比值计算。 　　结果显示，87例病人中9例无纤维化，每年肝纤维化进展速度中位数为0.25肝纤维化单位。单变量分析表明，肝纤维化进展快的因素为：活检时年龄>40岁，感染期限> 10年，感染时年龄>30岁。多变量分析显示，感染期限是严重肝纤维化的唯一独立危险因素。其它因素如性别、饮酒量、抗HBcIgG阳性、病毒基因型等对肝纤维化进展无影响。从感染算起，进展至肝硬化的时间中位数是16年。其中21例(24％)病人进展至肝硬化的时间< 10年，33例（38％）病人< 20年，13例（15％）病人至少50年不进展。

丙肝治疗答疑 -------------------------------------------------------------------------------- [关键词]丙肝 丙肝患者常常询问有关丙肝治疗问题，例如他们应用了干扰素，但收效不大，不知道下一步该如何治疗。在此说说我的意见，供大家参考。　　 1、专家们一致认为，α干扰素是目前治疗丙肝惟一有效的药物，故希望丙肝患者不要轻易放弃干扰素治疗。我们曾遇到数位丙肝患者应用α干扰素3～6个月没有反应，而应用到9个月时疗效明显，一直应用到12个月甚至更久，取得理想疗效。有人曾提出，应用干扰素6个月无效就要停用，这不一定准确，停用干扰素还能用什么？丙肝进展缓慢，与乙肝不同，干扰素治疗的疗程一定要充足。当然也可增加剂量，由300万单位／次增加到500万～600万单位／次。　　 2、可改用复合干扰素。复合干扰素是应用基因重组技术，对干扰素各种亚型进行重组而得到的非天然干扰素，它比原来的α干扰素的抗丙肝病毒作用至少大5倍，不良反应为轻到中度，与其他类型干扰素相似。丙肝病人使用其他类型干扰素无效时，可改用复合干扰素，每次皮下注射9微克，每周3次，6～12个月为一疗程。此药国内市场上有售，上海等地已应用于临床，效果较好。　　 3、联合用药。目前推荐的方案是干扰素联合病毒唑（利巴韦林），还可应用干扰素联合胸腺肽（Tα1），后者每次1.6毫克皮下注射，每周应用2～3次。新近研究，国产中药氧化苦参碱注射剂除有抗乙肝病毒作用外，还有抗丙肝病毒作用，有人应用于临床，每次200毫克肌注，每日2次，疗效很好，不逊于干扰素。可和干扰素联合应用治疗丙肝。　　 4、丙肝治不好还要分析原因。一般如果丙肝合并肝硬化、脂肪肝、糖尿病、心脏病、胆道感染、HIV感染等，都难以治疗。此时对于合并症也应适当治疗，否则不会收到满意效果。还有研究发现，许多难治性丙肝病人血清铁较高，肝细胞内含铁也多，影响疗效。有人给丙肝患者应用乳铁蛋白，使其结合过多的铁，排出体外。乳铁蛋白是一种转铁蛋白，同时有免疫调节作用。　　 5、治疗适应症问题也很重要。有的丙肝病毒感染者不是治疗适应症患者，或者不是应用干扰素治疗的适应症患者。病人血清ALT（丙氨酸氨基转移酶，即原GPT）水平正常者不是抗病毒治疗的适应症患者；无纤维化（FO期）或轻微肝纤维化（F1期）也不一定需要抗病毒治疗。肝硬化及肝功能失代偿患者通常不给予目前的抗病毒治疗，因为治疗无效。专家们建议，丙肝的肝纤维化F2期和F3期是抗病毒（干扰素）治疗的最佳适应症，肝硬化早期可考虑抗病毒治疗。丙肝病毒基因型与抗病毒治疗也有关系。所以，慢性丙肝病人应争取进行肝活检和丙肝病毒基因型及病毒载量的测定，为治疗提供可靠的依据。　　 6、疗效判定不能完全以ALT为标准，主要应以丙肝病毒核糖核酸（HCVRNA）来验证。如果HCVRNA转阴，说明治疗的效果好；如治疗结束，HCVRNA仍为阴性，这叫“持续应答”，最理想。有的患者以抗—HCV的阳性或阴性来判断干扰素疗效，这是不对的，抗—HCV是抗体，当HCVRNA转阴后，抗—HCV仍然可以阳性，可持续数年不消失。所以丙肝病人在治疗前后一定要检测HCVRNA，以准确判定干扰素的疗效，莫将有效当无效。

[转帖]什么是丙型肝炎?人是怎样患丙型肝炎的？ 　　答：丙型肝炎是因为感染了丙型肝炎病毒 (简称丙肝病毒HCV)所致。以前它属非甲非乙型肝炎范畴，称肠道传播的非甲非乙型肝炎。 1989年9月东京会议将肠道外传播的甲非乙型肝炎正式命名为丙型肝炎。本病的主要传染源丙型肝炎病人和丙肝病毒携带者。人群对丙肝病毒普遍易感，以成人感染为主。丙型肝炎的传播、途径有： (1)经血传播：是目前所知最主要的传播途径。输血、 血制品(如血液成分、凝血因子、白蛋白、丙种球蛋白等可能感染丙肝病毒，丙肝病毒等是输血后肝炎的主要原体，最近通过应用比较特异的方法及试剂筛选献血员，使输血后丙型肝炎的发生率开始下降。透析、采血浆还输血细胞、静脉内药瘾均可感染丙肝病毒。晚近亦有纹及纹眉、穿耳眼等美容过程感染丙肝病毒的报告。 (2)母婴传播：有报告在妊娠期存在丙肝病毒经胎盘的垂直传播及产时，产后感染的母亲对婴儿的密切接触传播。与乙肝病毒相比，丙肝病毒感染率较低；丙肝病毒母婴传播的时机主要在出生或哺乳期。 (3)性接触传播：性接触也是丙肝病毒的传播途径。 目前多数学者认为丙肝病毒存在男性同性恋、静脉内药瘾间的性传播，夫妻间的性传播的发生率不高。 (4)日常生活密切接触传播：家庭内接触可能是丙肝毒传播途径之一。接触的内容有共用梳子，共用指甲剪， 共用剃须刀，共用牙刷等。

丙型肝炎病毒是属于披膜病毒科中的黄病毒属， 直径为30～60纳米有包膜的球形病毒颗粒．7包膜上有糖蛋 白及脂质，有机溶剂可使其灭话。HCV是一类重组的洲RNA病 毒。 但丙肝病毒的基因结构已基本清楚，它是一长的正链、 单股RNA，有一大的编**3000多个氨基酸的多元蛋白，包 含结构蛋白区(包括核衣壳蛋白和包膜蛋白)及非结构蛋白 区(NS1～NS5)，结构蛋白区高度保守，在病毒复制中有重 要作用，而非结构蛋白区各有其功能，但易发生变异。 与乙肝病毒相比，丙肝病毒有以下特点：①是RNA病 毒，病毒颗粒在肝细胞中直径为36～40纳米，在血中为36 ～62纳米；②丙肝病毒出现病毒血症时病毒含量远低于乙 肝病毒感染，一般的分子生物学方法很难检出HCV　RNA； ③丙肝病毒在肝细胞内复制，可引起平滑膜增而形成管状 结构，HCV　RNA不整合在宿主肝细胞的染色体上；④丙肝 抗原的免疫原性低于乙肝抗原；⑤容易变异，亚型较多；⑥对有机溶剂敏感、经1：1000福尔马林或37℃—96小时， 60℃—10小时、100℃—5分钟，其传染性消失。

[转帖]丙肝病毒的直接致病作用 丙肝病毒的直接致病作用可参与急性 丙型肝炎的肝脏损害过程，而机体免疫功能紊乱则可能是 造成肝脏损害特别是慢性损害的重要原因。 (1)丙肝病毒的直接致病作用：丙型肝炎患者血清中 HCV　RNA含量和丙肝病毒抗原(HCAg)的出现与血清ALT水平 呈正相关；丙肝病毒的复制常伴有肝损伤；使用干扰素治 疗后，随着HCV　RNA含量的减少，其血清中ALT水平也逐渐 降低。从急性丙型肝炎患者肝组织病理切片上观察到广 泛的肝细胞嗜酸性变，但邻近区域却相对缺乏淋巴细胞， 因而推测病毒本身具有杀细胞作用。 (2)丙型肝炎的免疫发病机理：免疫因素尤其是细胞 免疫异常可能是丙肝发病的重要作用。丙型肝炎特征性病 理改变(肝脏汇管区淋巴样细胞聚集或形成滤泡)也提示免 疫发病机理参与丙肝病毒。

转自http://www.369.com.cn/hcv/faq4.htm 丙型肝炎的临床特征有哪些？ 　　 答：(1)丙型肝炎与乙型肝炎比较，血清丙氨酸氨基 转移酶(简称转氨酶)峰值较低，无症状及无黄疽病例较多， 大多数患者不易被发现，除非定期检查肝功能才能作出诊 断。 (2)转氨酶升高呈3种特殊的类型，即单相型、双相型及平坦型。 (3)潜伏期2—26周，平均7．8周，较输血后乙型肝炎平均11．8周为短。有报告短潜伏期丙型肝炎，大多见于用第ⅷ因子的血友病患者，潜伏期最短者4天至2周，大多数1～4周。散发型丙型肝炎(无输血史者)的潜伏期不易确定，有人分析家庭内散发病例潜伏期为12周。潜伏期的不同，可能反映丙型肝炎因子的不同或同一因子的不同剂量所致。 (4)短潜伏期丙型肝炎，病情较重，症状较多，常有黄疽，但较少发展为慢性化。 (5)长潜伏期和轻型或无黄疸型丙型肝炎，易发展成慢性，女性较男性易发展为慢性，经皮传播较肠道传播易发展为慢性。 (6)生化和组织学康复后2～3年，常常又出观转氨酶缓慢升高或间歇升高。 (7)无症状供血者传播丙型肝炎给受血者，以及从一个供血者连续6年采集的血液，对黑猩猩仍具有传染性，提示有慢性丙肝病毒携带状态，其携带率甚至比乙型肝炎更高。 (8)丙肝病毒感染后的临床或自然演变过程各国相似。一般规律是：约1／4的患者有显性症状，3／4呈无症状；临床上1／3为黄疸型病例，2／3为无黄疸型。在住院的丙型肝炎总病例中， 约有1．5％的患者发展为暴发型肝炎，半数以上发展为慢性。从丙型肝炎急性感染(或隐性感染)变成慢性丙型肝炎的平均过程约10年，发展到肝硬变约20 年，少数患者恶变为原发性肝细胞性肝癌需30年左右。 (9)重型丙型肝炎在散发性病例中很少见，发展为暴 发型肝炎者多系重叠感染所致

http://www.369.com.cn/hcv/faq6.htm 丙型肝炎有何病理特点及发病机制？ 　　答：丙型肝炎在病理上具有许多特征性改变。 (1)汇管区淋巴细胞聚集，可形成淋巴滤泡；胆管上 皮细胞变性，周围有大量淋巴细胞浸润。这样严重的汇管 区炎症及胆管损伤是丙型肝炎慢性化的重要标志。 (2)肝窦中炎细胞浸润，但不波及窦周的肝细胞，这 是区别于急性乙型肝炎的特点，乙型肝炎病理中常伴有窦 周细胞嗜酸变性或坏死。 (3)肝小叶内肝细胞变性、坏死较轻。 (4)窦周及肝细胞间隙纤维化比乙型肝炎更为明显， 且出观较早。这可能是它更易发展为肝硬变的原因之一。 (5)肝细胞脂肪变性多见。 丙型肝炎是以肝细胞损伤为主的疾病，肝细胞破坏的机制有两种可能性。①丙肝病毒直接破坏肝细胞。病毒在复制过程中可能 直接损伤肝细胞的细胞器，促使肝细胞膜对转氨酶的通透 性增加。 ②较多实验证明免疫因素是肝细胞损伤的主要原因， 尤其是细胞免疫可能丙肝病毒导致肝细胞损伤的重要因素。 丙肝病毒导致肝细胞死亡的形式有两种，一是坏死，二是 凋亡，此外，丙型肝炎患者血汪肿肿瘤坏死因子(TNF)处 于高水平状态，这也可介导肝细胞进一步损害。总之， HCV致命肝细胞损伤的机制不是单一因素所为，可能是综 合原因导致细胞膜的通透性和生理功能的改变。

http://www.369.com.cn/hcv/faq7.htm 血清丙型肝炎抗体(抗HCV)阳性，而丙肝病毒核 糖核酸(HCV—RNA)阴性说明什么？ 　　答：临床上遇到血清抗HCV阳性，而HGV RNA阴性的 情况时，首先要结合临床排除抗HCV检测上的假阳性，再 考虑以下可能性： (1)急性丙型肝炎的恢复期：这时丙肝病毒复制停止， 故HCV RNA转阴，而抗HCV可存在一段时间。 (2)慢性丙型肝炎：高滴度的抗HCV常和HCV RNA有较 好的相关性，抗HCV高滴度常表示丙肝病毒复制有传染性， 但也有肝内丙肝病毒持续存在，病毒血症却可能波动，即 血清HCV RNA呈波浪状起伏，当HCV RNA达波谷(浓度很低) 时，HCV RNA检测可为阴性。故HCV RNA应随访复查。 有没有无症状丙肝病毒携带者？ 有一部分人感染丙肝病毒（HCV）后，临床症状表现不明显，肝功能化验也正常，但抗-HCV阳性。 对这一部人必须进一步检查及观察。因为单纯抗-HCV阳性有可能是假阳性或丙肝已经痊愈者。有文献报道，丙肝痊愈后，个别病人其抗-HCV阳性时间可达9年之久。 因此最好是用聚合酶链反应（PCR）检测病人血中HCVRNA，如阴性，即可继续观察其肝功能，如肝功能持续正常，则不必治疗。如肝功能异常并伴HCVRNA阳性则可考虑抗病毒治疗。

http://www.369.com.cn/hcv/faq8.htm 血清丙型肝炎抗体(抗HCV)阴性，而肝病毒核糖酸酸(HCV RNA)阳性说明什么？ 　　答：临床上遇到血清抗HCV阴性，而HCV RNA阳性的情况时，应考虑以下几种可能： (1)急性丙型肝炎的早期：这时虽有病毒血症，HCV　RNA阳性，但血清抗HCV常没有出现或滴度低，血清抗HCV检测为阴性。 (2)免疫应答功能低下的人感染丙肝病毒：如肝移植、**移植病人由于长期使用免疫抵制剂，在感染丙肝病毒后，对丙肝抗原免疫应答功能低下，血清抗HCV常阴性，而病毒血症却存在，故血清抗HCV阴性，而HCV RNA阳性。这种情况还见于由母婴传播的婴幼儿丙肝病毒感染，在其被动输入的抗体消失后，主动抗体应答常低弱或迟缓。某些血液透板的慢性**衰病人，在感染丙肝病毒后，约有1／4以上可出现这种情况。

http://www.369.com.cn/hcv/faq9.htm 血清抗HCV阳性，而肝功能正常，该怎么办？ 　　答：对于血清抗HCC阳性而肝功能正常者来说，则必须进一步检查和观察。因为，单纯抗HCV阳性有可能是假阳性或丙型肝炎已经痊愈。有文献报道，丙型肝炎痊愈后个别病人其抗HCV阳性时间可达9年之久。因此，最好用PCR检测病人血中的HCV RNA，如阴性可继续观察肝功能，肝功能持续正常者则不必治疗，若肝功能异常(如从ALT持续增高，又有明确输血、手术等病史者)，特别是丙肝病毒核糖核酸(HCV RNA)阳性则应考虑抗病毒治疗。

http://www.369.com.cn/hcv/faq10.htm 丙型肝炎与乙型肝炎的有何相似之处？ 　　答：(1)丙型肝炎临床表现与乙型肝炎相似，但与乙 型肝炎比较，无症状及无黄疸病例较多，有些患者不易被 发观，除非定期检查肝功能，才能作出诊断。 (2)传播方式与乙型肝炎相似，两者均可通过输血、 血制品、血液透析及静脉内滥用药物等途径传播。 (3)丙型肝炎与乙型肝炎一样，也有无症状丙肝病毒 慢性携带者。研究表明，无症状带病毒供血者，能传播丙 型肝炎给受血者； 从—个供血者连续6年采集的血液，对 黑猩猩仍具有传染性，提示丙型肝炎也有慢性病毒携带状 态，其携带率甚至比乙型肝炎更高。 (4)丙型肝炎与乙型肝炎均有向慢性肝炎或肝硬变发 展的倾向，其发生率甚至比乙型肝炎更高。 (5)与乙型肝炎相似，丙型肝炎也可发展为原发性肝癌。 (6)丙型肝炎也可能有性接触传播及母婴传播，但不 如乙型肝炎发生机率高。

http://www.369.com.cn/hcv/faq11.htm 丙型肝炎如何预防？ 　　答；目前我国的丙型肝炎主要是由输血或输血制品引 起。因此加强血液制品的管理，对预防丙型肝炎尤为重要， 以抗丙肝抗体(抗HCV)检测和ALT测定作为筛选需血员的必 测项目，特别要控制血站的单采血浆还输血细胞方法。南 京自1993年起已推广应用，一年来输血后丙型肝炎发病率已在下降趋势。为防止输血后丙型肝炎，有入主张鸟嘌吟脱氦酶活性) 5．0国际单位／升的献血员的血不能输；另外，抗HBc阳性的献血员的血也不宜输；输血前，再次检测抗HCV也能降低丙型肝炎发生率；作为病人，尽量减少输血，可输可不输的血尽量不输，尽量用志愿献血者的血，而不用职业献血员的血，择期手术者可考虑用‘自贮血”，即手术前一月抽其自身的血液冷藏备用。 无论是预防，还是治疗，需要采取注射途径时，必须严格无菌**作，一人一管—针，最好用一次性注射器。根据河北固安县的经验，血站还应采用一次性采血器或一次性采浆还血器；由于丙型肝也可能存在垂直传播，故阻断母婴传播是预防丙型肝炎措施之一，目前丙肝疫苗已研制成功，应尽早接种；夫妻之间一方有丙肝者，避免唾液交换，性生活中，宜采用避孕套，但不必过份紧张，因为异性性接触并非HCV传播的重要途径；另外，严格制止静脉药瘾，讲究日常生活卫生，也是预防丙型肝炎的措施之一。

慢性丙肝患者的纤维化进展[1月10日] -------------------------------------------------------------------------------- [关键词]丙肝 纤维化 纤维化是肝硬化的显著特点，而其恶化是慢性肝病进展的最佳指标。美国国立糖尿病、消化系疾病和**病研究所的Marc G. Ghany博士及其同事利用组织学方法评估了大量慢性丙肝（CHC）患者，评价了纤维化的进展率与预测指标。 研究对象包括123例未接受介入治疗的CHC患者，他们在4-212个月（平均44个月）内行2次肝脏活检。肝组织按照组织学活性指数（0-18分）分级，利用0（无纤维化）至6（肝硬化）分的评分系统将纤维化分期。 在123例患者中，48例（39%）纤维化评分增高，46例（37%）无变化，29例（24%）有所改善。纤维化加剧的患者中，75%升高1分，25%升高2分以上，9%发展为肝硬化。全部进展率为每年0.12纤维化单位；即如果进展为线性，则50年后发生肝硬化。患者的纤维化进展率各不相同，老年、血清丙氨酸及天冬氨酸转氨酶水平高、首次肝脏活检示广泛门周坏死的患者进展率较高。 Ghany博士等总结认为，CHC患者纤维化进展的最佳预测指标是血清转氨酶升高程度、肝脏活检时肝细胞坏死和炎症程度。这些发现证实，转氨酶水平正常、肝脏组织学病变轻微的患者能够安全地推迟治疗。 （MEDcyber.com）

慢性丙肝患者的纤维化进展[1月10日] -------------------------------------------------------------------------------- [关键词]丙肝 纤维化 纤维化是肝硬化的显著特点，而其恶化是慢性肝病进展的最佳指标。美国国立糖尿病、消化系疾病和**病研究所的Marc G. Ghany博士及其同事利用组织学方法评估了大量慢性丙肝（CHC）患者，评价了纤维化的进展率与预测指标。 研究对象包括123例未接受介入治疗的CHC患者，他们在4-212个月（平均44个月）内行2次肝脏活检。肝组织按照组织学活性指数（0-18分）分级，利用0（无纤维化）至6（肝硬化）分的评分系统将纤维化分期。 在123例患者中，48例（39%）纤维化评分增高，46例（37%）无变化，29例（24%）有所改善。纤维化加剧的患者中，75%升高1分，25%升高2分以上，9%发展为肝硬化。全部进展率为每年0.12纤维化单位；即如果进展为线性，则50年后发生肝硬化。患者的纤维化进展率各不相同，老年、血清丙氨酸及天冬氨酸转氨酶水平高、首次肝脏活检示广泛门周坏死的患者进展率较高。 Ghany博士等总结认为，CHC患者纤维化进展的最佳预测指标是血清转氨酶升高程度、肝脏活检时肝细胞坏死和炎症程度。这些发现证实，转氨酶水平正常、肝脏组织学病变轻微的患者能够安全地推迟治疗。 （MEDcyber.com）

丙肝治疗研究进展[11月13日] -------------------------------------------------------------------------------- [关键词]丙肝 对于某些因丙肝导致肝损伤而且对常规疗法反应不好的患者来说，德国专家日前呈交于美国肝病学会研讨会的近期研究结果显然是个好消息。总共有120例肝损伤丙肝患者参加了该项由Tubingen大学的Stephan Kaiser医学博士等实施的临床研究计划，大多数都是Ⅰ型丙肝，通常这类患者被认为是对常规干扰素(促进免疫系统)和利巴韦林(攻击病毒)治疗没有反应的。但这次他们一开始就接受了每天一次而不是每周三次的高剂量CIFN干扰素治疗，随后再转为干扰素加利巴韦林的半年疗程。结果很是令人鼓舞，几乎有2/3的患者的血液中再也检查不到病毒了。有关专家认为这主要是与每天给药和开始时的高剂量直接相关的，而且CIFN干扰素的功效也要比常规干扰素的更强。 好医生